Проводили моделирование токсического гепатита у белых крыс самцов линии Вистар массой 200 г путем внутрибрюшинного введения 50%-го раствора CCl 4 (четыреххлористый углерод, тетрахлорметан) на оливковом масле из расчета 1 мл на кг массы тела два раза в неделю на протяжении всего эксперимента. Для потенцирования развития цирроза печени вместо питьевой воды крысы получали 10%-ный раствор этилового спирта с 3-х суток эксперимента.
При токсическом гепатите, вызванном четыреххлористым углеродом, у крыс наблюдался холестаз. Снижение экскреции желчи часовыми порциями. Наблюдались изменения состава желчи, снижение содержания билирубина, холестерина и общих желчных кислот. Под влиянием фирутаса в группе лечения наблюдали усиление желчеотделения и повышение содержания билирубина, холестерина и общих желчных кислот. По гепатопротекторной активности фирутас по некоторым показателям превосходил силибор.
Жировая дистрофия наблюдается в печени в результате нарушения липидного обмена при заболеваниях печени. В эксперименте изучали влияние веществ на липидный обмен, токсический гепатит вызывали у белых крыс подкожным введением тетрахлорметана — гепатотропного вещества. Эффекты исследуемых веществ фитата кобальта и фитата магния сравнивали с широко используемым биофлавоноидом силибором. По результатам исследований отмечено, что фитат кобальта, фитат магния и кремнебор обладают гепатопротекторным действием. Установлено, что положительное влияние фитатных кобальтовых, фитатно-магниевых веществ на деятельность печени превосходит известный гепатопротектор силибор. Положительный эффект лекарственных веществ в большей степени наблюдался в лечебно-профилактической группе.
В проблеме региональной патологии Средней Азии, в частности Узбекистана, инфекционно-аллергические и токсические гепатиты и циррозы занимают одно из центральных мест. Признавая большую этиологическую роль вирусов в развитии гепатита нельзя не отметить, что значение токсических поражений печени в генезе прогрессирования хронических гепатитов и циррозов печени в последнее время резко возросло. При токсическом поражении печени, сопровождающемся последующим диффузным поражением гепатоцитов в связи с ишемией печени, происходят серьёзные нарушения обмена веществ, в частности белкового обмена. Активное изучение биосинтеза белков и нуклеиновых кислот при патологических состояниях и заболеваниях представляет огромный интерес, так как именно эти процессы в первую очередь характеризуют степень и глубину функциональных нарушений, определяют уровень репаративных процессов в органах и тканях
Проблема свободно радикальной патологии, важнейшей характеристикой которой является накопление токсических продуктов перекисного окисления липидов, имеет исключительно важное научное и практическое значение.
Радикальные окислительные процессы являются значительным патогенетическим фактором многих заболеваний и патологических состояний (1,2,4,7,11).
Одним из важных аспектов изучения патогенеза различных заболеваний является исследование состояния перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы. Нарушение стационарного состояния свободно-радикального окисления считается одним из универсальных, неспецифических показателей наличия повреждения и характерно для самых различных заболеваний: атеросклероз, стресс, неврозы, сахарный диабет, воспалительные процессы, аутоиммунные заболевания и др. (3,5,6,8,9,10).
Химические методы, которые сочетают в себе подходы неорганического, металлоорганического и органического синтеза, являются наиболее распространёнными способами получения наночастиц. Синтез наночастиц металлов с помощью химического восстановления из растворов их солей является наиболее простым в применении и не требует специальных условий и оборудования. Наиболее часто химическое восстановление реализуется в жидкой фазе, т.е. в водных и неводных средах. Широкое распространение метода связано с его простотой и доступностью.
Печеночная недостаточность является тяжелым состоянием, сопровождающимся печеночной энцефалопатией и полиорганной недостаточностью с чрезвычайно высокой летальностью, даже при проведении интенсивной терапии. Лечение тяжелой печеночной недостаточности продолжает оставаться одной из основных проблем в клинической медицине. Экспериментальные модели позволяют дать комплексную оценку и разработать методы адекватной коррекции печеночной недостаточности, что не всегда возможно в клинических исследованиях. Поэтому воспроизведение в эксперименте на животных моделей печеночной недостаточности, близких к клиническим условиям, все еще необходимо. Существуют три основных подхода для воспроизведения печеночной недостаточности у животных: хирургические манипуляции, токсическое повреждение печени и инфекционный процесс. Среди токсических моделей наиболее широко применяется тетрахлорметан индуцированная печеночная недостаточность.